La resistenza all’insulina è fenomeno che di pari passo con la piaga dell'obesità, sta colpendo sempre più persone. Con questo articolo vogliamo prendere in considerazione le cause dell’insulino resistenza ma sopratutto come uscire da questa situazione.
L'insulino resistenza è un fenomeno che si sviluppa nel nostro corpo quando la sensibilità delle cellule in risposta all'insulina è bassa. Riconoscere una pessima sensibilità insulinica non è facile, e quando si prende in considerazione l'idea che possa essersi sviluppata insulino-resistenza il danno è già fatto.
Ciò che permette di sapere se c'è una bassa sensibilità all'azione dell'insulina e insulino-resistenza è:
• Fasi di stallo durante il dimagrimento
• Aumento del grasso corporeo pur tenendo una dieta ben controllata
Vedremo in questo articolo tutti gli step necessari a capire la sensibilità all'insulina ed i rimedi alla resistenza all'insulina perché saper riconoscere, gestire, e migliorare queste situazioni è il più grande e spesso sconosciuto ostacolo per arrivare a vedere risultati concreti nel bodybuilding natural. Se ciò non bastasse è importante sapere come accelerare il metabolismo, di cui il miglioramento della sensibilità insulinica ne fa sicuramente parte.
L'ormone insulina
Per chi fosse nuovo ai nostri articoli e commenti sul Gruppo Facebook, il viaggio del glucosio da una forchettata di pasta o riso fino all'interno della cellula muscolare, passa dalla digestione, ed è il seguente.
I carboidrati, in genere sotto forma di amidi come riso pane pasta patate ecc, o zuccheri semplici (saccarosio, fruttosio), vengono masticati e miscelati con la saliva che contiene un enzima, l'amilasi salivare o ptialina, che inizia una prima digestione dell'amido degradandolo a maltosio e destrine, solo se l'amido è cotto.
Questo avviene quando il cibo permane a lungo in bocca con una lunga masticazione, altrimenti è un processo poco rilevante perché, essendo l'amilasi attiva a pH quasi neutro, appena il bolo di cibo arriva nel pH 1-2 dello stomaco, viene immediatamente inattivato. 
L'acidità dello stomaco ha un unico effetto sui carboidrati, cioè quello di favorire la rottura dei granuli in cui è racchiuso l'amido negli alimenti non cotti, facilitando poi l'azione delle amilasi pancratiche.
Il piloro si apre e lo stomaco si svuota nel duodeno, l'onda acida gastrica viene neutralizzata dagli ioni bicarbonato secreti dalla ghiandole del Brunner duodenali, e così le amilasi pancreatiche possono agire ad un pH riportato quasi alla neutralità, attaccando la catena glucosidica dell'amido in siti casuali e scindendo i legami tra gli atomi di glucosio;
risultato dell’azione delle amilasi sono disaccaridi e glucosio libero; i disaccaridi vengono scissi da enzimi presenti sui villi intestinali (tra questi enzimi vi è anche la lattasi, la cui assenza o carenza determina l’intolleranza al lattosio);
poi il glucosio viene assorbito dagli enterociti presenti sui villi intestinali indipendentemente dalla presenza di insulina, poiché essi possiedono un trasportatore passivo GLUT-1 che permette l'ingresso di glucosio per semplice gradiente di concentrazione, e un co-trasportatore sodio dipendente SGLUT che sfrutta il movimento netto del sodio da fuori a dentro la cellula, dove è meno concentrato, per modificare la sua conformazione e permettere il legame col glucosio e quindi il suo ingresso nella cellula.
I carboidrati, così assorbiti nell'intestino tenue, attraverso il sangue refluo dall'intestino nella vena porta, giungono al fegato; tutti i micro e macro nutrienti assorbiti dall'intestino, tranne i grassi e le vitamine liposolubile, che non vengono assorbiti per via ematica ma per via linfatica, passano obbligatoriamente dal fegato prima di essere immessi nel circolo sistemico.
Le cellule epatiche riescono a captare il glucosio anche in assenza di insulina, seppur in quantità molto minore rispetto a quando l'insulina è presente, perchè possiedono degli specifici trasportatori insulino-indipendenti, GLUT-2, che operano in entrambe le direzioni: quando arriva glucosio dal sangue proveniente dall’intestino lo lasciano entrare dentro la cellula, quando la glicemia si abbassa, innescando il processo di gluconeogenesi epatica, lasciano uscire il glucosio prodotto per essere immesso nel sangue sistemico.
Il glucosio non assorbito dagli epatociti durante questo primo passaggio nel fegato entra nel circolo sistemico attraverso le vene sovraepatiche, che vanno direttamente nella vena cava e quindi al cuore, che poi spinge questo sangue ricco in glucosio in tutto il corpo.
A sua volta il sangue arriva alle cellule beta delle insule pancreatiche, che possiedono anch'esse trasportatori passivi GLUT-2; il metabolismo del glucosio all’interno delle cellule beta, e la conseguente produzione di ATP, inducono il blocco della pompa sodio/potassio ATPasi;
questo produce, attraverso la depolarizzazione della membrana plasmatica, cioè un cambiamento della carica elettrica della membrana della cellula, ingresso di ioni calcio all’interno della cellula per apertura dei canali del calcio; gli ioni calcio sono i responsabili della fusione delle vescicole contenenti l'insulina con la membrana; questa fusione permette la liberazione dell'insulina nello spazio intracellulare.
Da lì, l'insulina si diffonde in tutto il corpo producendo i suoi effetti sulle cellule bersaglio, effetti mediato dal tanto noto quanto abusato trasportatore attivo insulino-dipendente GLUT-4.
Il ruolo dell'insulina nel corpo, nei muscoli e nel grasso è molteplice e si esplica tramite i recettori. Il GLUT-4 non fa entrare nella cellula glucosio senza la presenza di insulina; se l’insulina non si lega il trasportatore è nella conformazione chiusa, anche dopo ore di intensa attività fisica.
Quello che produce l’attività fisica su questo GLUT-4 è che ne fa aumentare l’espressione sulla membrana delle cellule muscolari. Quindi più recettori ci sono, più glucosio entrerà nella cellula e verrà quindi tolto dal sangue quando l’insulina si lega al suo recettore.
Insulino-Resistenza
Per capire cos'è l'insulino-resistenza bisogna rispolverare il principio base della fisiologia degli ormoni e del rapporto che essi hanno con il loro recettore. Poiché tutte le reazioni del nostro organismo tendono sempre all’omeostasi, le cellule si proteggono da un eventuale eccesso o difetto di ormone prodotto con un trucchetto: iper-espressione del recettore in caso di deficit dell’ormone o ipo-espressione del recettore in caso di eccesso di ormone.
Se l’ormone prodotto è in difetto, le cellule sono “affamate” di ormone e quindi aumentano il numero di recettori in modo da aumentare le probabilità di poterne captare anche una minima quantità; se l’ormone prodotto è in eccesso, per ostacolarne gli effetti, le cellule riducono l’espressione del recettore, divenendo resistenti a quell’ormone.
Questa è la base fisiologica su cui si fonda l’insulino-resistenza, che è definita come una ridotta azione della stessa quantità di insulina prima efficace sulle cellule bersaglio: pasti frequenti e sempre ricchi di carboidrati stimolano continuamente e fortemente la secrezione di insulina, la cui eccessiva e continuata presenza nel sangue induce una resistenza delle cellule (soprattutto muscolari) alla sua azione per diminuita espressione del recettore di membrana GLUT-4.
Ovviamente non essendo un articolo a carattere medico, mi limiterò a descrivere il fenomeno dal punto di vista del bodybuilding e dell’attività sportiva in genere e quindi parlerò di una resistenza all’insulina prettamente da cause nutrizionali, ma sappiate che sono molteplici i fattori che inducono una predisposizione genetica all’insulino-resistenza e, oltre alle implicazioni sulla composizione corporea di cui parleremo, il fenomeno ha effetti sulla salute ben più gravi.
È infatti una delle componenti della sindrome metabolica (l’insieme di sintomi che predice se ci ammaleremo di diabete e/o di malattie cardiovascolari oppure no) insieme alla deposizione di grasso viscerale (addominale), alla dislipidemia (alterazione di trigliceridi e colesterolo) e ad una tendenza pro-infiammatoria e pro-coagulante.
Non molto tempo fa si pensava che l’insulino-resistenza fosse connessa al fenomeno dell’obesità, ma lo stesso concetto di obesità è oggi cambiato, non più riferibile ai parametri legati al BMI (indice di massa corporea), quanto ad un più moderno concetto di “adiposità metabolicamente rilevante”.
E sempre in aumento il numero di persone con un peso corporeo normale è un indice di massa corporea normale che però presentano resistenza all'insulina.
Quando si stimola troppo intensamente l'insulina ingerendo composti ricchi di carboidrati e zuccheri semplici, succede che le cellule epatiche, del muscolo e del tessuto adiposo, che da sole rappresentano circa il 70% delle cellule target per l'azione dell'insulina, riducono l'espressione del recettore per l'insulina di superficie e di conseguenza si crea insulino-resistenza.
All'inizio l'organismo riesce ad attuare un meccanismo compensatorio basato sull'aumento della secrezione di insulina: si assiste così al fenomeno dell'iperinsulinemia.
Se nelle fasi iniziali questo compenso e in grado di mantenere la glicemia a livelli normali, in uno stadio avanzato le cellule pancreatiche non riescono ad adeguarsi a questa aumentata sintesi di insulina e il risultato di tutto ciò è quindi un aumento della glicemia post prandiale.
Cosa determina l'insulino-resistenza a livello dei tessuti bersaglio? Nel tessuto adiposo e aumenta l'idrolisi dei trigliceridi (lipolisi) e quindi questi trigliceridi vengono riversati nel sangue.
A livello muscolare diminuisce il deposito di glicogeno, mentre a livello epatico aumenta la sintesi di glucosio come risposta all'aumentata concentrazione degli acidi grassi nel sangue liberati dal tessuto adiposo.
Tutto ciò simula praticamente una fase di digiuno, ma in realtà l'individuo non è a digiuno, anzi ha introdotto una quota di carboidrati e quindi la sua glicemia è alta come somma del glucosio non assorbito da parte delle cellule della produzione di nuovo glucosio da parte del fegato.
Come ulteriore conseguenza, l'iperglicemia che si viene ad instaurare provoca un danno diretto alle cellule beta del pancreas, che si trovano rinchiuse in un circolo vizioso: da un lato devono continuare a produrre insulina in risposta all'iperglicemia e dall'altro, così facendo, si danneggiano irrimediabilmente fino alla morte in una sorta di autodistruzione da eccesso di lavoro.
Nel bodybuilding natural (in quello “doped” in genere non si assiste al fenomeno perché la concentrazione insulinica viene opportunamente “corretta” per via esogena) spesso si assiste al manifestarsi di questa diminuita sensibilità all’insulina, soprattutto dopo un periodo protratto di alimentazione ipercalorica/iperglucidica.
Di certo il fenomeno non è eclatante come nei soggetti che non praticano attività fisica, ma conduce ad uno stallo dei risultati, muscoli sgonfi con poco glicogeno, scarsa energia, aumento della percentuale di grasso corporeo, ritenzione idrica soprattutto nel sottocute (dovuta all’aumento di glucosio nello spazio extracellulare che non riesce ad entrare nella cellula). A tale proposito vi suggerisco di leggere l'articolo come fare (e non fare) la fase di massa muscolare e la ricomposizione corporea.
Conseguenze
Le conseguenze dell'insulino resistenza non sono belle.
Tanto più si accumula grasso, tanto più si è meno sensibili all'insulina, tanto più grasso viene stoccato.
Viceversa, quando si vuole dimagrire, una sensibilità all'insulina pessima, farà in modo tale da rallentare il processo di dimagrimento e l'ossidazione dei grassi.
Avere un'ottima flessibilità metabolica e cercare di avere un metabolismo efficace è d'obbligo. A lungo andare, la resistenze all'insulina provocherà il diabete, motivo per il quale non è assolutamente da trascurare e le accortezze per evitarla o limitarla devono essere tenute ben in considerazione.
Sensibilità all'Insulina
Per migliorare la sensibilità all'insulina, ingrassare di meno quando si mangia di più, e perdere più grasso, quando si mangia di meno è necessario avere delle accortezze che passano dal cambiamento delle abitudini, all'utilizzo di integratori alimentari mirati.
Cambiare abitudini
1. adottare un regime alimentare a basso contenuto di carboidrati, talvolta carboidrati che non danno una risposta glicemica troppo alta, per cui se avete abbracciato i concetti di IIFYM potreste dover corregger il tiro.
La riduzione dei carboidrati per un breve periodo comunque non deve essere di grande entità, ma sarà utile per aumentare l’espressione dei recettori per l’insulina.
Se si lasciano le cellule senza zucchero per un po’ di tempo, queste consumeranno il loro glicogeno restando vuote e “affamate” e quindi iperesprimeranno i loro recettori per captare quanta più insulina possibile; dicevamo non troppo basso e non protratto a lungo però, perché non bisogna innalzare troppo la produzione di corpi chetonici e di acidi grassi liberi nel sangue poiché così facendo le cellule muscolari entrerebbero in uno stato di insulino-resistenza per preservare il poco glucosio disponibile nel sangue per i neuroni;
2. aumentare il lavoro metabolico del muscolo, soprattutto quello lattacido, porta ad una elevata deplezione di glicogeno, molto di più del lavoro alattacido; quindi sono da preferire HIIT workout e allenamenti coi pesi altamente depletivi, cioè ad alto volume e media intensità con pause brevi (30-60 sec);
3. allenarsi a digiuno aumenta la sensibilità all’insulina; inoltre la pratica del digiuno è di per se un’arma importantissima per combattere l’insulino-resistenza; vi consiglio di leggere i vari tipi di digiuno intermittente per conoscere la fisiologia del digiuno. So che ancora l’idea dei 6-8 piccoli frequenti pasti al giorno è nella dieta per il bodybuilding, o nella dietologia classica, è dura a morire, ma se si mangia ogni 2 ore anche una persona sana avrà livelli di glicemia alti.
Prolungare quindi il digiuno almeno per 10 ore come nel digiuno intermittente 16/8;
4. diminuite l’uso di integratori stimolanti che inducono una liberazione massiva di adrenalina perché l’adrenalina è un ormone antagonista dell’insulina e crea insulino-resistenza;
5. limitate il vostro consumo di alcool. L’alcool quando viene ingerito monopolizza il metabolismo dell’epatocita, che lo riconosce come tossico ed il suo unico pensiero è liberarsene al più presto, riducendo l’efficienza delle altre reazioni metaboliche che si occupano di carboidrati e grassi;
6. eliminare il fumo di sigaretta. È noto ormai che questo produca una stimolazione sul sistema nervoso centrale promuovendo la gluconeogenesi epatica nonostante la glicemia fosse già alta.
Allo stesso tempo, così come l’alcool, aumenta la fuoriuscita di acidi grassi dal tessuto adiposo e la loro deposizione nel fegato aumentando il rischio di sviluppare NAFLD (Non Alchoolic Fat Liver Disease – Steatosi epatica non alcolica).
Inoltre la nicotina direttamente aumenta l’attività del gene mTOR/p70S6 che è responsabile della inattivazione del recettore per l’insulina e quindi è causa diretta dello sviluppo di insulino-resistenza; gli effetti del fumo nello sportivo non sono mai desiderabili;
7. dormite di più e meglio, rilassatevi. Livelli elevati e protratti a lungo nel tempo di cortisolo, come avviene negli individui che riposano poco e male, che sono stressati e che assumono spesso sostanze stimolanti, producono una iperglicemia da cortisolo che ha gli stessi effetti diabetizzanti dell’altro tipo di iperglicemia;
8. consumate una adeguata quota proteica e di omega 3 e 6. Soprattutto sembra importante normalizzare il rapporto omega 6/omega 3 secondo una ratio di 5 a 1 o meno; non fatevi ingannare dalle diete che dicono che gli acidi grassi saturi non sono il problema.
Integratori
Dopo tutte queste belle parole, c’è sempre chi scorre in fondo all’articolo perché vuole la lista della spesa, la ricetta con i farmaci da prendere per risolvere il problema di insulino-resistenza. Siete fortunati perché in questo caso c’è qualcosa di molto utile.
La lista degli integratori che possono dare benefici per migliorare la sensibilità all'insulina è abbastanza corposa ma estremamente efficace.
Ci sono 3 scenari fondamentali
● Individui obesi o sovrappeso insulino-resistenti:
a. acido alfa lipoico 3×300-500 mg
b. berberina 3×200-400 mg
c. fucoxantina 3×5 mg
d. taurina 3×2-3 mg
e. cromo 1x200mcg
● Individui normopeso insulino-resistenti:
a. berberina 3×200-400 mg
b. acido clorogenico 3×200-300 mg
c. taurina 3×2-3mg
d. cardo mariano (silimarina) 3×200-400 mg
● Individui sensibili all'insulina ma che vogliono ridurre l'improvviso aumento del glucosio nel sangue dopo un pasto:
a. cannella Ceylon 1-6 gr
b. aceto di mele 2×1 cucchiaio
c. tè verde o 1-2 tazze
Fonti:
Suppversity
How do increase insulin sensitivity – examine
Insulin sensitivity -examine
Metabolic Syndrome and Insulin Resistance: Underlying Causes and Modification by Exercise Training
Enciclopedia medica italiana
Per migliorarti Scopri il Servizio di Personal Trainer Online
Articolo a cura del Dott. Francesco Celso e Andrea Spadoni
P.IVA: IT 02313270502